GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gagal ginjal akut merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun cepat yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Dengan terjadinya penurunan fungsi ginjal yang cepat, untuk itu dibutuhkan diagnosis dini yang akurat untuk mengetahui penyebab gagal ginjal akut dan pengenalan proses yang reversibel dan pemberian terapi yang tepat. Berlawanan dengan gagal ginjal kronik, sebagian besar pasien gagal ginjal akut biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Dalam pengelolaan penderita gagal ginjal akut harus selalu bersikap hati-hati, tekun dan penuh kesabaran dimana sering terjadi keadaan penderita justru memburuk akibat pengobatan yang berlebihan. Berdasarkan fenomena diatas, penulis tertarik untuk membahas mengenai gagal ginjal akut serta konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dari gagal ginjal akut? 2. Apa penyebab gagal ginjal akut? 3. Patofisiologi gagal ginjal akut? 4. Apa saja manifestasi klinik yang terjadi pada gagal ginjal akut? 5. Apa komplikasi dari gagal ginjal akut? 6. Bagaimana cara pencegahan gagal ginjal akut? 7. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal akut? 8. Pemeriksaan diagnostik apa saja yang harus dilakukan pada penyakit gagal ginjal akut? 1.3 Tujuan 1. Mengetahui definisi dari gagal ginjal akut. 2. Mengetahui penyebab terjadinya gagal ginjal akut. 3. Mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut. 4. Mengetahui manifestasi klinik dari gagal ginjal akut. 5. Mengetahui komplikasi yang akan terjadi pada gagal ginjal akut. 6. Mengetahui cara pencegahan terjadinya gagal ginjal akut. 7. Mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal akut. 8. Mengetahui pemeriksaan diagnostik yang perlu dilakukan pada kasus gagal ginjal akut. BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1. Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 m urin per hari) dan normal haluaran urin tidak seperti oliguri. Oliguri (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut. Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan hasil metabolit seperti ureum 10 – 20 mg/dl per hari dan kreatinin 0,5 mg/dl per hari dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal. 2.2. Penyebab Gagal Ginjal Akut Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah : • Prarenal (hipoperfusi) Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksi), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenetik). • Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cidera akibat benturan, dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cidera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepasan dari otot ketika terjadi cidera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiiflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini menggangu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal. • Pascarenal (obstruksi aliran urin) Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : 1. Hipovolemia 2. Hipotensi 3. Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif 4. Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal 5. Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria, dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat dikurangi. 2.3. Patofisiologi Fase pendahuluannya umumnya sukar dikenal. Perjalanan penyakit dibagi dalam 4 tahapan klinik yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan. Pada arterografi ginjal tampak pembuluh dan korteks menyempit hampir tertutup. Glomerulus dan tubulus hanya mendapatkan perfusi darah kurang dari 50% dari keadaan normal. a. Periode awal Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. b. Periode oliguria (volume urin kurang dari dari 400 ml/24 jam) Disertai dengan peningktan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, dan kation intraseluler kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik umtuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkelemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan kepada pasien: dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cidera traumatik, dan penggunaan anestesi halogen. c. Periode diuresis Pasien menunjukan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih ada, sehingga penatalaksanaan medis keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi hidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. d. Periode penyembuhan Tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1% sampai 3%, tetapi kali ini secara klinin tidak signifikan. 2.4. Diagram Patofisiologi 2.5 Manifestasi Klinik Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan diare. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas berbau urine (faktor uremik). Manifestasi sistem saraf pusat mencakup rasa lemah sakit kepala, kedutan otot dan kejang. Perubahan haluaran urin. Haluaran urin sedikit dapat mengandung darah, dan grvitasi spesifiknya rendah (1.010 sedangkan nilai normalnya 1.015-1.025). Peningkatan BUN dan Kadar Kreatin, terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, dan masukan protein. Hiperkalemia, pasien yang mengalami penurunan laju fltrasi glomerulus tidak mampu mengekresikan kalium. Katabolisme protein menghasilkan protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Asidosis metabolik. Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti subtansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Abnormalitas Ca++ PO4-. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar fosfat. Anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisis yang tidak dapat dielakan sebagai akibat dari penurunan produksi eriettropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. 2.5. Komplikasi Gagal Ginjal Akut • Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium. • Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis. • Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang. • Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal. • Hematologi : anemia, diastesis hemoragik. • Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial. 2.6. Pencegahan Gagal Ginjal Akut Riwayat yang lengkap didapatkan untuk menentukan apakah pasien mengkonsumsi agens yang potensial nefrotoksisk atau terpajan terhadap lingkungan yang mengandung toksin. Ginjal sangat rentan terhadap efek samping medikasi karena organ ini menerima aliran darah yang besar (25% dari curah jantung pada saat istirahat). Nefron terpajang ke medikasi anti mikrobial konsentrasi tinggi akibat sekresi dan absorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus sehingga lebih rentan terhadap efek toksis medikasi ini. Oleh karena itu, pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, tobramisin, kolistimetat, B polimiksin, B amfoterisn, vankomisin, amikasin, sapreomisin, siklosporin), fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan keratin serum dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya 2 kali seminggu selama pasien menerima terapi. Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindari komplikasi renal mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien yang berisiko; pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, dan infeksi yang tepat: pemantauan fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan arteri serta vena sentral yang tepat; dan perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol transfusi yang berat. 2.7. Penatalaksanaan Medis Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena itu, tujuan penagananan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi, menangani dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab kerusakan. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia: menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka. Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialysis peritoneal dapat dilakukan. Penaganan hiperklamia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperklamia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu, pasien dipantau akan adanya hiperklamia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5.5 mEq/L; SI:5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi) dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian resin (Natrium polistriren sulfonat [Kayaxalate]), secara oral atau melalui retensi enema. Kayexalatel bekerja dengan merubah ion kalium menjadi natrium di saluran intestinal. Sorbitol sering diberikan bersama dengan Kayexalate untuk menginduksi efek tipe diare (menginduksi kehilangan cairan di saluran gas trointestinal). Jika enema retensi diberikan (kolon merupakan tempat utama untuk pertukaran kalium), kateter rektal yang memiliki balon dapat diresepkan untuk memfasilitasi retensi jika diperlukan. Pasien harus menahan resin selama 30 sampai 45 menit untuk meningkatkan pengambilan kalium. Setelah itu bersihan enema diresepkan untuk menghilangkan resin Kayaxalate untuk mencegah impaksi fekal. • Pasien yang kadar serum kalimnya tinggi dan meningkat memerlukan hemodialisis, peritoneal dialisis, atau hemofiltrasi dengan segera. • Glukosa, insulin atau kalsium glukonat secara intravena dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperklamia. Glukosa dan insulin mendorong kalium ke dalam sel-sel, sehingga kadar serum menurun sementara sampai kalium diambil melalui proses dialisis. Kalium akan keluar dari sel dan kembali meningkat sampai ke tingkat yang berbahaya kecuali diambil melalui proses dialisis. Kalsium glukonat membantu melindungi hati dari efek tingginya kadar serum kalium. • Natrium bikarbonat dapat diberikan untuk menaikan Ph plasma. Natrium bikarbonat meningkat Ph menyebabkan kalium bergerak ke dalam sel, sehingga kadar serum kalium pasien menurun. Ini merupakan terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain, seperti pembatasan diet dan dialysis. • Semua produk kalium eksternal dihilangkan atau dikurangi. Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah , dan statis klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibat dari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaa cairan. Gagal ginjal akut menyebabkan ketidakseinmbangan nutrisi yang berat akibat masukan yang tidak adekuat (dari mual dan mustahil), gangguan pemakaian glukosa dan sintesis protein, serta peningkatan katabolisme jaringan. Pasien ditimbang berat badanya setiap hari dan dapat diperkirakan turun 0,2 sampai 0,5 kg setiap hari jika keseimbangan nitrogen negative (masukan kalori yang diterima kurang dari kebutuhan). Jika pasien tidak kehilangan berat badan atau mengalami hipertensi, maka diduga adanya retensi cairan. Kelebihan cairan dapat dideteksi melalui temuan klinis seperti dipsnea, takikardia, dan distensi vena leher. Karena edema pulmoner dapat diakibatkan pemberian cairan parenteral yang berlebihan, maka kewaspadaan penggunaanya harus ditingkatkan untuk mencegah kelebihan cairan. Terjadinya edema diseluruh tubuh dikaji dengan pemeriksaan area prasakaral dan pratibial beberapa kali dalam sehari. Pertimbangan nutrisional. Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi “dibagi” untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2g/hari. Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total. Cairan IV dan Diuretik. Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan intravena dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dapat diresepkan untuk mengawali dieresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia, infus albumin dapat diresepkan. Syok dan infeksi ditangani, jika ada. Koreksi Asidosis dan Peningkatan Kadar Fosfat. Jika asidosis berat terjadi, gas darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat harus harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat dikendalikan dengan agens pengikat fosfat (aluminium hidroksida); agens ini membantu mencegah peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorpsi di saluran intestinal. Pemantauan Berlanjut Selama Fase Pemulihan. Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10 sampai 20 hari dan diikuti fase diuretik, dimana haluaran urin mulai meningkat, menunjukan bahwa fungsi ginjal telah membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium, kalium, dan cairan yang diperlukan selama pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang. Setelah fase diuret, pasien diberikan diet tinggi protein, tinggi kalori dan didorong untuk melakukan aktivitas secara bertahap. 2.8. Pemeriksaan Diagnostik 1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain. 2. Radiography Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. CT (Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah. 3. Pemeriksaan lain Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan. BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT 3.1 Pengkajian a) Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, diagnosa medis, dll. b) Identitas penanggung jawab meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan hubungan dengan klien. c) Keluhan utama : - Mual - Muntah - Lemas - Sakit kepala - Sesak - Terdapat darah dalam urin - Perut kembung - Nyeri ulu hati d) Riwayat kesehatan sekarang Berisi latar belakang penyakit, mulai dirasakan oleh pasien, berkembang dan tindakan yang dilakukan dalam mengatasi penyakitnya. e) Riwayat kesehatan dahulu Kaji dan tanyakan apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan dan pernah melakukan transfusi sebelumnya. f) Riwayat penyakit keluarga Tanyakan apakah ada dalam anggota keluarga yang pernah mengalami penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi. g) Pemeriksaan fisik, meliputi : 1. Keadaan umum pasien Ekspresi wajah tampak sangat menderita dan letargi. 2. Tanda-tanda vital : - Suhu : pasien dapat demam - Nadi : nadi lemah/nadi kuat - Respirasi : takipnea - Tekanan darah : hipotensi/hipertensi 3. Sistem kardiovaskuler Hipotensi/hipertensi, DVJ, disritmia jantung, nadi lemah/nadi kuat 4. Sistem pernapasan Napas pendek, takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, pernapasan kusmaul,edema paru. 5. Sistem pencernaan Abdomen kembung, napas amonia. 6. Sistem perkemihan Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat. Oliguria/poliuria 7. Sistem neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, nyeri tubuh, 8. Sistem musculoskeletal Kelemahan otot, kehilangan tonus. 9. Sistem integumen Edema di kaki dan mata, turgor kulit buruk, terdapat petekie, area kulit ekimosis, pruritus. h) Pola aktivitas sehari-hari berhubungan dengan : - Aspek biologi : keletihan, kelemahan, mual, muntah, anoreksia, peningkatan/penurunan berat badan. - Aspek psiko : perilaku berhati-hati, gelisah. - Aspek sosio : terjadi penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi terhadap lawan bicara. i) Pemeriksaan Penunjang 1. Urine : - Volume : biasanya kurang dari 400 mL/24 jam (fase oliguria), yang terjadi dalam 24 - 48 jam setelah ginjal rusak. - Warna : kotor, sedimem kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. - Berat jenis : kurang dari 1.020 menunjukkan penyakit ginjal, contoh glomerulonefritis, peilonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan ; menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginja berat. - pH : lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. - Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine per serum sering 1:1. - Klirens kreatinin : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukkan peningkatan bermakna. - Natrium : biasanya menurun tetaoi dapat lebih dari 40 mEki/L bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium. - Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolic. - SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. - Protein : proteinuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM dapat menunjukkan infeksi atau nefritis interstitial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. - Warna tambahan : biasanya pada penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. 2. Darah : - Hb : menurun pada adanya anemia. - SDM : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan atau penurunan hidup. - pH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen dan hasil akhir metabolime. - BUN/kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi rasio 10:1. - Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ; sering sama dengan urin. - Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). - Natrium : biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. - pH, Kalsium, dan bikarbonat : menurun. - Klorida, fospat, dan magnesium : meningkat. - Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial. 3. Pencitraan radionuklida : dapat menunjukan kalikektasis, penyempitan, dan lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat dari GGA. 4. KUB (abdomen) : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih, adanya kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi (batu). 5. Pielogram retrogad: menujukana abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. 6. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ektravaskularitas dan massa. 7. Sistouretrogram berkemih: menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi. 8. Ultrasound ginjal: menetukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi pada saluran perkemihan atas. 9. CT-scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan mendeteksi adanya/luasnya penyakit. 10. MRI: memberikan informasi tentang jaringan lunak. 11. Urografi ekskretorius (urogram atau pielogram intravena) : konsentrasi zat tembus pandang kontras pada urine dan memudahkan penglihatan pada ginjal, ureter, dan kandung kemih. 12. Endourologi: penglihatan langsung dapat dilakukan pada uretra, kandung kemih, ureter, dan ginjal untuk mendiagnosa masalah, biopsy, dan pembuangan lesi kecil dan / atau batu. 13. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan volume cairan berhubungan dengan gangguan fungsi glomerolus. 2. Perubahan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi. 4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan tindakan perawat. 5. Resti penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit (kalsium) dan asidosis metabolik. 6. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan imunoglobin menurun. 3.3 Rencana Tindakan 1. Perubahan volume cairan berhubungan dengan gangguan fungsi glomerolus. Tujuan : setelah beberapa hari perawatan haluaran urin tepat dengan berat jenis atau hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tak ada edema. Intervensi Rasional Mandiri • Awasi denyut jantung, TD dan CVP. • Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh :berkeringat. • Awasi berat jenis urine. • Rencanakan penggantian pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai selama 24 jam. Berikan bervariasi contoh panas, dingin, beku. • Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama. • Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala+1 sampai +4). • Auskultasi paru dan bunyi jantung. • Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah Kolaborasi • Perbaiki panyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan. • Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh: - BUN, keratinin - Natrium dan kreatinin urine - Kalium serum - Hb/Ht - Foto Dada. • Berikan /batasi cairan sesuai indikasi. • Berikan obat sesuai indikasi: - Diuretik, contoh furosemid (lasix), manitol (osmitrol) - Antihipertensif, contoh klonidin (catapres), metildopa (aldomet), prazosin (minipress). • Masukkan/pertahankan kateter tak menetap, sesuai indikasi. • Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi • Takikardia dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal, dan/atau (3)perubahan pada sistem renin-angiotensin. • Perlu untuk menentukan fungsi ginjal kebutuhan penggantian cairan,dan penurunan resiko kelebihan cairan. • Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsetrasikan urine. Pada gagal intrarenal, berat jenis biasanya sama/kurang dari 1.010 menunjukan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine. • Membantu menghindari periode tanpa cairan,minimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus. • Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan lebih dari 0,5kg/hari diduga ada retensi cairan. • Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal. • Kelebihan cairan dapat menyebabakan edema paru dan GJK, dibuktikan oleh terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi jantung ekstra. • Dapat menunjukan perpindahan cairan, akumulasi toksin, ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia. • Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal atau memberikan efek residu. - Mengkaji berlanjutnya penanganan disfungsi atau gagal ginjal. Meskipun kedua nilai mungkin meningkat, kreatinin adalah indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak di pengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan. - Pada NTA integritas fungsi tubular hilang dan resorpsi natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan ekskresi natrium. Hipernatremia menunjukan defisit cairan tubuh total. - Kekurangan ekskresi ginjal dan/atau retensi selektif kalium untuk mengekskresikan kelebihan ion hidrogen (memperbaiki asidosis) menimbulkan hiperkalemia. - Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi (Hipervolemia). Namun selama gagal lama, anemia sering terjadi akibat kehilangan atau penurunan produksi SDM. Kemungkinan penyebab lain (perdarahan aktif atau nyata) juga harus dievaluasi. - Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen, efusi pleural, infiltrat/kongesti menunjukan respon akut terhadap kelebihan cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan gagal ginjal dan jantung. • Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metabolisme, diaforesis) gagal prarenal (azotemia) diatasi dengan penggantian cairan dan/atau vasopresor. Pasien oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan yang tak responsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik memerlukan dialisis. - Diberikan dini pada fase oliguria pada GGA pada upaya mengubah ke fase nonoliguria, untuk melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat. - Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek berbalikan dari penurunan aliran darah ginjal, dan/atau kelebihan volume sirkulasi. • Katerisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan rata-rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urine selama fase akut. Namun kateter tak menetap dapat dikontraindikasikan sehubungan tingginya resiko infeksi. • Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume,ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa dan untuk menghilangkan toksin. 2. Perubahan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. Tujuan: setelah beberapa hari perawatan berat badan kembali normal, nafsu makan baik, dan bebas edema. Intervensi Rasional Mandiri • Kaji/catat pemasukan diet. • Berikan makanan sedikit dan sering. • Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan orang terlibat pada pilihan menu. • Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makan. • Timbang berat badan tiap hari Kolaborasi • Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin serum, transferin, natrium dan kalium. • Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi. • Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat). • Batasi kalium, natrium, dan pemasukan fosfat sesuai indikasi. • Berikan obat sesuai indikasi : - Sediaan besi - Kalsium - Vitamin D - Vitamin B kompleks - Antiemik, contoh proklorperazin (compazine), trimetobenzamid (tigan). • Membantu dalam mengindentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan. • Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltik. • Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan napsu makan. • Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea. • Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2 - 0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan. • Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan dan kebutuhan/efektivitas terapi. • Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya, contoh tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi. • Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal kecuali pada pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi kebutuhan jaringan katabolisme, mencegah pembentukan asam keto dan oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbohidrat menunjukan DM dapat terjadi pada gagal gijal berat. Asam amino esensial memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi. • Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan, dan/atau selama fase penyembuhan GGA. - Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, pasien anemik, atau fungsi gangguan GI. - Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskular, pembekuan darah, dan metabolisme tulang. - Perlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dari traktus GI. - Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein. - Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi. Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan terjadi perbaikan dalam toleransi aktivitas dengan kriteria hasil pasien dapat melakukan aktivitasnya secara mandiri. Intervensi Rasional Mandiri • Kaji kemampuan aktivitas yang bisa dilakukan sendiri dan yang tidak bisa dilakukan sendiri oleh pasien. • Libatkan keluarga dalam memfasilitasi pasien untuk aktivitas yang tidak bisa dilakukan sendiri oleh pasien. • Identifikasi motivasi dan faktor stres/psikologis. • Rencanakan periode istirahat adekuat. • Pantau asupan nutrisi • Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien. Kolaborasi • Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium. • Pemakaian energi berlebihan dapat dicegah dengan mengatur aktivitas dan memberikan jarak waktu yang cukup untuk pulih diantara waktu aktivitas. • Keluarga dapat membantu pasien secara mandiri dalam perawatan di rumah. • Rasa takut lelah untuk beraktivitas dapt diturunkan bila penyebab dan motivasi diketahui. • Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan. • Memastikan keadekuatan sumber-sumber energi. • Meningkatkan rasa membaik atau meningkatkan kesehatan, membatasi frustasi. • Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah. 4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan tindakan perawat. Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan kecemasan pasien berkurang dengan kriteria hasil pasien tidak lagi merasa gelisah dan berpartisipasi dalam tindakan perawatan. • Memberikan pemahaman tentang penyakit gagal ginjal akut: a) Gangguan-gangguan yang terjadi. b) Penanggulangan yang dilakukan untuk mengatasi gangguan c) Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dipatuhi untuk mengurangi atau meniadakan gangguan-gangguan. • Memberikan kesempatan kepada pasien dan orang terdekatnya untuk mengekspresikan perasaan dan harapannya. • Libatkan keluarga dalam memahami tentang penyakit gagal ginjal kronik. • Setiap informasi yang diberikan, akan dirasakan pasien membantu mengurangi kecemasan. • Membantu kemampuan pasien dalam mengatasi masalahnya dengan meninggatkan lingkungan yang nyaman dan mendukung. • Mengurangi kecemasan keluarga, sehingga keluarga dapat bekerja sama dengan perawat dalam tindakan perawatan. 5. Resti penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit (kalsium) dan asidosis metabolik. Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan curah jantung memuaskan dengan kriteria hasil haluaran urin, berat jenis urin, BUN dan kreatinin plasma dalam batas normal. Mandiri • Awasi TD dan frekuensi jantung. • Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler. • Selidiki laporan kram otot, kesemutan/kebas pada jari, dengan kejang otot, hiperefleksia. • Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan. Kolaborasi • Awasi pemeriksaan laboratorium seperti kalium, kalsium dan magnesium. • Berikan/batasi cairan sesuai indikasi. • Berikan obat-obatan sesuai indikasi: - Agen inotropik contoh digoksin (Lanoxin), - Natrium bikarbonat atau natrium sitrat, - Natrium polisitiren sulfonat (Kayexalate) dengan/tanpa sorbitol • Membantu mengetahui kelainan yang terjadi. • Pucat mungkin menunjukan vasokonstriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atau gagal jantung. • Neuromuskular indikator hipokalemia, yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung. • Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung. • Hasil laboratorium bisa dijadikan dasar untuk mengubah intervensi yang diperlukan. • Curah jantung dipengaruhi volume sirkulasi dan fungsi otot miokardial. - Dapat memperbaiki curah jantung. - Dapat memperbaiki asidosis atau hiperkalemia. - Menurunkan kadar kalium serum dan membantu eksresi kalium. 6. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan imunoglobin menurun. Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan faktor resiko penyebab infeksi akan hilang dengan kriteria hasil tidak terlihat tanda/gejala infeksi. Mandiri • Kaji faktor yang meningkatkan serangan infeksi misalnya usia lanjut, tanggap imun rendah dan malnutrisi. • Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf. • Hindari prosedur invasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV/area invasif. • Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan peranal. Pertahankan sistem drainase urin tertutup dan lepaskan kateter tak menetap sesegera mungkin. • Pantau tanda atau gejala infeksi Kolaborasi • Awasi spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi. • Mengetahui tindakan tepat untuk menghindari resiko infeksi. • Keluarga dapat membantu pasien secara mandiri dalam perawatan di rumah. • Menurunkan resiko kontaminasi silang • Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis. • Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden. • Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi. • Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif. BAB IV PENUTUP 4.1. Kesimpulan Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 m urin per hari) dan normal haluaran urin tidak seperti oliguri. Oliguri (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut. Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah : • Prarenal (hipoperfusi) • Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal) • Pascarenal (obstruksi aliran urin) Komplikasi Gagal Ginjal Akut • Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium. • Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis. • Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang. • Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal. • Hematologi : anemia, diastesis hemoragik. • Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial. Pencegahan Gagal Ginjal Akut Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindari komplikasi renal mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien yang berisiko; pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, dan infeksi yang tepat: pemantauan fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan arteri serta vena sentral yang tepat; dan perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol transfusi yang berat. Penatalaksanaan Medis Terdiri dari : - Penaganan hiperklamia - Mempertahankan keseimbangan cairan - Pertimbangan nutrisional - Cairan IV dan Diuretik - Koreksi Asidosis dan Peningkatan Kadar Fosfat - Pemantauan Berlanjut Selama Fase Pemulihan Pemeriksaan Diagnostik Terdiri dari: - Laboratorium - Radiography - Pemeriksaan lain 4.2. Saran Sebagai mahasiswa keperawatan diharap mampu berpikir kritis, cepat tanggap dan kompeten dalam menangani pasien dengan gagal ginjal akut sehingga dalam penanganannya perawat dapat mencapai hasil yang maksimal dalam membuat asuhan keperawatan dan tidak melakukan pengobatan secara berlebihan. DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Doenges, Mariliynn E, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. FKKP-SPK. 1997. Perawatan VB. Bandung. FKKP-SPK. Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed. 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Gangguan/Penyakit Sistem Urogenital. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth vol. 2 ed/8. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Soeparman dan Sarwono Waspadji. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI-RSCM. Wilkinson, Judith M. 2002. Buku saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasik NOC. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.